Cukrzyca – czy można przed nią uciec?

Jak dotąd cukrzycę typu 2 zdiagnozowano ją u 422 mln ludzi, co oznacza więcej niż 1 na 12 dorosłych¹. Setki milionów innych osób żyje z niezdiagnozowaną chorobą lub sta­nem przedcukrzycowym, w tym zatrważająco duża część populacji USA, gdzie dotyczy to 1 na 3 dorosłe osoby².

Choro­ba ta jest bezpośrednio odpowiedzialna za śmierć 1,6 mln ludzi rocznie na całym globie, a pośrednio przyczynia się do milio­nów zgonów z innych przyczyn, takich jak choroby serca, nerek i udary mózgu.

Jej powikłania skutkują utratą wzroku i amputa­cjami kończyn dolnych, przyczyniając się w ten sposób do nie­pełnosprawności setek tysięcy osób oraz kosmicznych kosztów opieki nad chorymi, które przekroczyły 900 mld dolarów!

Poza tym ogromnym obciążeniem dla gospodarki świa­towej są straty, jakie powoduje słodka choroba. Według przedstawionych podczas kongresu Europejskiego Towa­rzystwa Diabetologicznego w Lizbonie szacunków, w latach 2011-2030 na całym świecie koszty bezpośrednie, jak i pośrednie (wynikające m.in. z absencji chorobowej i rent) mogą sięgnąć 1,7 bln dol. Ponad 900 mld tej kwoty przypada na kraje najbogat­sze, a 800 mld – państwa o najniższych i średnich dochodach.

Choć trudno uwierzyć, że schorzenie o tak szerokim zasię­gu i poważnych konsekwencjach jest w dużej mierze wyni­kiem samodzielnych wyborów życiowych, cukrzyca typu 2 jest de facto chorobą cywilizacyjną, spowodowaną głównie przez nasz styl życia oraz wieloletnie błędy żywieniowe, wśród których dominują przede wszystkim: wysokie spożycie słodyczy, napojów słodzonych, żywności przetworzo­nej i produktów pszennych oraz nieregularne posiłki.

Co przyczynia się do powstawania cukrzycy?

Cukrzyca typu 2 definiowana jest jako wysoki poziom glukozy we krwi i ogól­nie rozumiana jako zaburzenie systemu metabolizmu tego cukru w organizmie, szczególnie w odniesieniu do insuliny.

Kiedy jesz węglowodany (skrobie i cukry), są one rozkładane do cukru prostego – glukozy, która następnie wchodzi do krwiobiegu. Hormon insu­lina transportuje ją do komórek poprzez receptory na powierzchni komórkowej. Następnie komórki wykorzystują glu­kozę do produkcji energii, potrzebnej do wykonania swoich funkcji – ko­mórki mięśniowe się kurczą, komórki nerkowe filtrują krew, komórki mó­zgowe przewodzą elektryczność itd.

Kiedy spożywasz więcej glukozy, niż potrzebujesz w danej chwili, insulina kieruje nadmiar cukru do komórek tłusz­czowych. Później, gdy poziom glukozy we krwi zostanie wyczerpany, zgroma­dzony tłuszcz może być przekształcony z powrotem w glukozę przez wątrobę – proces ten nazywany jest glukoneoge­nezą.

System ten jest zaprojektowany tak, aby poziom cukru we krwi był stosun­kowo stabilny, niezależnie od tego, czy właśnie zjedliśmy posiłek, czy jesteśmy w trakcie postu. Jednak w przypadku cukrzycy typu 2 poziom glukozy we krwi wzrasta, mimo że trzustka wydziela coraz więcej insuliny – ten stan nazy­wany jest insulinoopornością.

Insuli­na normalnie działa jak wyłącznik produk­cji glukozy przez wątrobę. Ten mechanizm może jednak przestać działać, co oznacza, że wątroba nadal produkuje glukozę, nie­zależnie od tego, czy jest ona potrzebna, czy nie. Komórki mogą przestać pobierać glukozę z krwi.

Aby móc pobierać więcej glukozy, komórki muszą zbudować, zmontować i transportować receptory glukozy do błony komórkowej, a różne czynniki mogą zakłócać ten wieloetapowy proces, zwłaszcza niedobory żywieniowe i hormony stresu. Gdy to się dzieje, nad­miar glukozy pozostaje w krwiobiegu.

Nadmiar glukozy we krwi jest zły, gdyż powoduje stres oksydacyjny, który uszka­dza komórki, szczególnie te w naczyniach krwionośnych i nerwach, to z kolei prowa­dzi do stanów zapalnych i jeszcze więk­szego stresu oksydacyjnego. To on leży u podstaw kaskady zapalnej, która kończy się najgorszymi konsekwencjami cukrzycy: zawałem serca, udarem, amputacją koń­czyn, ślepotą lub niewydolnością nerek.

Komórki beta w trzustce początko­wo produkują coraz więcej insuliny, aby poradzić sobie z nadmiarem cukru we krwi, ale ostatecznie nie są w stanie nadążyć i zaczynają obumierać, w efek­cie poziom insuliny zaczyna spadać. W tym momencie mówimy o cukrzycy insulinozależnej, ponieważ organizm nie jest w stanie kontrolować pozio­mu glukozy bez zastrzyków insuliny.

Aktywność fizyczna a cukrzyca

W kłopoty wpędzają nas nie tylko dieta pełna wysokoprzetworzonych i słod­kich produktów, ale również nasz kanapowy styl życia, ponieważ brak aktywności fizycznej upośledza wraż­liwość na insulinę. Co gorsza, dys­funkcja ta nasila się wraz z wiekiem.

Mając to na względzie, Kanadyj­czycy sprawdzili, co się stanie, gdy na 14 dni zarzucimy aktywność fizyczną. Uczeni do badania zaprosili 22 starsze osoby z nadwagą i stanem przedcu­krzycowym.

Uczestników poproszono, by zmniejszyli dzienną liczbę kroków do nie więcej niż 1000 kroków dziennie i ograniczyli się do podstawowej codzien­nej aktywności. Odpowiada to sytuacji osób, które muszą pozostawać w domu np. w związku z chorobą. Aktywność badanych mierzono za pomocą kroko­mierzy i specjalistycznych monitorów. Regularnie robiono im też testy krwi.

Okazało się, że tak krótki okres zmniejszonej aktywności fizycznej wystarczył, by u pacjentów w stanie przedcukrzycowym doszło do wzrostu poziomu cukru we krwi i rozpoczęła się choroba. Zmniejszenie liczby kro­ków doprowadziło do obniżenia tempa syntezy białek mięśniowych i pogor­szenia kontroli glikemii. Co gorsza, u niektórych pacjentów nawet po po­wrocie do poprzedniej aktywności przez 2 tygodnie nie zauważono poprawy.

Spodziewaliśmy się, że u badanych pojawi się cukrzyca, jednak zaskoczyło nas, że stan ich zdrowia nie poprawił się, gdy powrócili do dawnej aktyw­ności – mówi Chris McGlory z kana­dyjskiego McMaster University, który stał na czele zespołu badawczego. Wyniki kandyjskiego eksperymentu pokazują, że osoby starsze, które z jakichś powodów muszą ograniczyć aktywność fizyczną, są bardziej narażone na pogor­szenie ich ogólnego stanu zdrowia³.

Jakie czynniki zwięk­szają ryzyko pojawienia się cukrzycy?

Cukrzyca typu 2 potrafi rozwijać się latami, nie dając wyraźnych objawów. Zapadają na nią przede wszystkim oso­by w wieku średnim i starszym. Jednak lekarze biją na alarm, bo coraz czę­ściej jest ona diagnozowana również u młodych ludzi. Czynnikami zwięk­szającymi ryzyko choroby są m.in.:

• nadwaga i otyłość (BMI ≥25),
• predyspozycje rodzinne do insu­linooporności lub cukrzycy
• nadciśnienie tętnicze (≥140/90 mmHg),
• zaburzenia gospodarki lipidowej (cholesterol ogółem >190 mg/dl, LDL >115 mg/dl, HDL <40),
• choroby układu sercowo-naczyniowego,    
• nieprawidłowa dieta, bogata w cukier i produkty pszenne,
• niska aktywność fizyczna.

Jeśli którykolwiek z wymienionych punktów Cię dotyczy, regularnie wyko­nuj badanie poziomu glukozy we krwi. Sygnałem do badań powinny być także zwiększone pragnienie i łaknie­nie, sucha, swędząca skóra, uczucie przewlekłego zmęczenia, wahania nastroju oraz zaburzenia widzenia. Cukrzycę typu 2 diagnozuje się za pomocą badań poziomu gluko­zy we krwi. Jeśli jest ona powyżej normy, zakłada się występowanie insulinooporności.

Najczęstsze testy służące do diagnozowania i moni­torowania cukrzycy typu 2 to:

• Pomiar glukozy na czczo (FPG) – poziom glukozy we krwi na pusty żołądek.
• Test A1C – średni poziom glukozy we krwi przez ostatnie 3 miesiące.
• Doustny test tolerancji glukozy – szybkość przetwarzania glukozy po posiłku, szczególnie powszechny w diagnozowaniu cukrzycy ciążowej.

Cukrzyca przedkliniczna - możesz ją zatrzymać

U wielu osób początkowo jest diagnozo­wana cukrzyca przedkliniczna, co ozna­cza, że poziom glukozy we krwi jest wyższy, niż być powinien, ale niższy niż próg, przy którym można by oczekiwać objawów lub bezpośredniego zagrożenia dla organizmu. Cukrzyca przedkliniczna nieuchronnie przeradza się w cukrzycę, chyba że zmiany stylu życia pozwolą opanować system metabolizmu glukozy.

Standardowa doktryna głosi, że cu­krzyca typu 2 jest spowodowana nad­mierną wagą i zbyt małą aktywnością fizyczną. Osobom z przedkliniczną lub cukrzycą typu 2 zazwyczaj zaleca się więc zmianę diety oraz zwiększenie ak­tywności fizycznej. Głównym celem tych zaleceń jest utrata wagi.

Rzeczywiście, otyłość jest największym czynnikiem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2, za­raz za niskim poziomem aktywności. Jednak dowody sugerują, że insulino­oporność może wystąpić przed oty­łością, a nie jako jej konsekwencja².

Pacjentom zwykle rekomenduje się dietę niskotłuszczową, bogatą w wę­glowodany, pełną produktów takich jak ryż, makaron, ziemniaki i produkty mleczne o obniżonej zawartości tłusz­czu, kierując się zasadą, że pokarmy te mają mniej kalorii, dlatego zapewnia­ją uczucie sytości przy jednoczesnym nieprzybieraniu na wadze.

Jeśli jednak insulinooporność jest wynikiem nieto­lerancji węglowodanów lub nawet ich toksyczności dla organizmu, taki rodzaj diety zadziała, jak dolewanie oliwy do ognia – dostarczanie organizmowi tego, co spowodowało rozwój choroby. Nic więc dziwnego, że większość osób z cukrzycą typu 2 stwierdza, że nie może kontrolować poziomu glukozy we krwi ani tracić na wadze, stosując dietę niskotłuszczową. Kolejnym krokiem jest zatem leczenie farmakologiczne.

Jak wygląda leczenie cukrzycy?

Na rynku pojawia się coraz więcej le­ków na cukrzycę typu 2. Wiele z nich to nowe, opatentowane kombinacje starszych leków generycznych. Trze­ba jednak zauważyć, że żaden z nich nie leczy podstawowej przyczyny cukrzycy. Są one obliczone na stwo­rzenie iluzji kontroli normalnego po­ziomu cukru we krwi w cierpiącym organizmie i w najlepszym przypadku mogą spowolnić postęp choroby, ale nigdy jej nie zatrzymują. Oto kil­ka z najczęściej przepisywanych:

• Metformina (sprzedawana pod na­zwami handlowymi Glucophage, Glumetza i inne) jest lekiem najczę­ściej przepisywanym na cukrzycę typu 2 i zalecanym jako pierwszy wybór przez Amerykańskie Stowarzyszenie Diabetologiczne oraz Europejskie Sto­warzyszenie Badań nad Cukrzycą⁴. Działa głównie poprzez zatrzymanie produkcji glukozy w wątrobie. Metfor­mina, która jest najpopularniejszym lekiem na cukrzycę typu 2, ma jedno­cześnie najniższy wskaźnik przestrze­gania zaleceń⁵. Do jej powszechnych skutków ubocznych należą uporczywe wzdęcia, biegunka i nudności, które wiele osób uważa za zbyt trudne do zniesie­nia przy długotrwałym stosowaniu.
• Inhibitory DPP-4 to stosunkowo nowa klasa leków (gliptyny), do której nale­żą sitagliptyna (Januvia), saksagliptyna (Onglyza) i linagliptyna (Tradjenta). Leki te działają na hormon inkretynę, który jest zaangażowany w kilka aspektów me­tabolizmu glukozy, w tym wydzielanie insuliny. Skutki uboczne obejmują ból stawów, osłabienie mięśni, obrzęki, szcze­gólnie twarzy, oraz zapalenie trzustki⁶.
• Tiazolidynodiony, w tym pioglitazon (Actos) i rozyglitazon (Avandia) – działają na kilka genów zaangażowanych w meta­bolizm glukozy i tłuszczów, aby zmniej­szyć insulinooporność. Paradoksalnie dla choroby, w której kładzie się tak duży na­cisk na utratę wagi, te leki są silnie związa­ne ze wzrostem masy ciała poprzez zwięk­szenie masy tłuszczowej i zatrzymanie płynów. Co zaś najbardziej niebezpieczne, zwiększają ryzyko niewydolności serca o 55%⁷, dlatego nie są zalecane osobom z istniejącymi problemami sercowymi.

• Sulfonilomoczniki i meglitynidy stymulu­ją komórki beta trzustki do produkcji większej ilości insuliny. Pierwsze z nich działają wolniej, a drugie – szybciej, zwykle przyjmowane są tuż przed po­siłkiem. Są skuteczne tylko u osób z cu­krzycą typu 2, które wciąż mają funk­cjonujące komórki beta. Skutki uboczne obu klas leków obejmują przyrost masy ciała, rozstrój żołądka i niski poziom cukru we krwi (hipoglikemia). Sulfo­nilomoczniki są także związane z wy­sypkami skórnymi i potencjalnie poważ­nymi problemami kardiologicznymi⁸.
• Insulina jest ostatnim etapem lecze­nia cukrzycy typu 2, gdy komórki beta w trzustce stają się zbyt wyczerpane i zniszczone, aby mogły same produ­kować wystarczającą ilość insuliny. Do powszechnych skutków ubocznych przyjmowania insuliny należą: przyrost masy ciała, guzki lub wysypki w miej­scu iniekcji oraz bardzo poważne ry­zyko hipoglikemii, czyli zbyt niskiego poziomu cukru we krwi. Utrzymanie równowagi poziomu glukozy i insuliny w organizmie jest jak jazda po oblo­dzonej drodze. Jeśli pacjent wstrzy­kuje zbyt dużo insuliny w stosunku do ilości spożytej glukozy, wynikająca z tego hipoglikemia może sięgać od ła­godnej (zawroty głowy) do bardzo ciężkiej, prowadzącej do śpiączki i śmierci, jeśli natychmiast nie zosta­nie udzielona pomoc medyczna.

Czy istnieje alternatywa dla metforminy?

W chwili zdiagnozowania cukrzycy typu 2 diabe­tolog wystawia receptę na najpowszechniejszy lek obniżający poziom glukozy we krwi – met­forminę. Ostatnio na rynku pojawiły się jednak preparaty zawierające berberynę – związek, który w leczeniu cukrzycy może okazać się sku­teczną alternatywą o dodatkowych korzyściach zdrowotnych.

Berberyna to żółty alkaloid występujący naturalnie m.in. w ber­berysie zwyczajnym, gorzkniku kanadyjskim czy mahonii pospoli­tej. Wykazuje ona działanie antybakteryjne i przeciwzapalne oraz wspomaga odporność.

Jednak to, co zelektryzowało świat medycz­ny, to fakt, że berberyna skutecznie i znacząco obniża poziom cukru we krwi, pomaga zrzucić zbędne kilogramy oraz zmniejsza stężenie cholesterolu. To zaś czyni z niej istotny oręż w walce z cukrzycą oraz chorobami serca⁹. Jest to możliwe dzięki temu, że podobnie jak resweratrol, jest jednym z niewielu związków, które aktywują enzym AMPK.

Ma to wielkie znaczenie dla diabetyków, bo aktywa­cja tego enzymu stymuluje u nich wchłanianie glukozy, poprawia wrażliwość na insulinę i zmniejsza produkcję glukozy w wątrobie.

To zaś przynosi takie same korzyści dla zdrowia jak ćwiczenia, zbilansowana dieta oraz spadek masy ciała. Pewne badanie prze­prowadzone na 116 diabetykach z podwyższonym stężeniem cholesterolu we krwi udowodniło, że u pacjentów przyjmujących 1 g tego związku dziennie poziom glikohemoglobiny A1c (HbA1c) znacząco spadł w porównaniu do osób przyjmują­cych placebo. Stężenie HbA1c odzwierciedla średni poziom glukozy we krwi, dlatego też wykorzystuje się je do diagnozowania i monitorowania cukrzycy.

U pacjentów przyjmujących berberynę odnoto­wano również obniżenie poziomów cholesterolu oraz trójglicerydów (tłuszczu) we krwi, które u cukrzyków są zazwyczaj podwyższone¹⁰.

Zdaniem chińskich uczonych berberyna ma tak sil­ne działanie, jak metformina, a dodatkowo korzystnie wpływa na poziom lipidów we krwi. Badacze porów­nali działanie 500 mg wyciągu z berberysu przyj­mowanego 2 lub 3 razy dziennie przez 3 miesiące z metforminą.

Zauważyli, że berberyna oddziałuje nie tylko na świeżo zdiagnozowanych chorych, ale również tych diabetyków, którym nie udało się okiełznać choroby w ramach standar­dowego leczenia. Dotyczy to zarówno poziomu cukru na czczo, po posiłku, jak i wskaźnika Hb1Ac. Ma też tę przewagę nad tok­syczną dla wątroby metforminą – jest bezpieczna dla tego organu.

Jak podaje The International Journal of Endocrinology, ten żółty alkaloid m.in. wspomaga wydzielanie insuliny, glikolizę w obwodo­wych tkankach, reguluje równowagę mikroflory jelitowej i metabo­lizm tłuszczów oraz redukuje wchłanianie jelitowe glukozy. Z uwagi na właściwości antyoksydacyjne i przeciwzapalne berberynę stosuje się w leczeniu nefropatii, neuropatii i kardiomiopatii cukrzycowej.

Można też sięgnąć po morwę białą. Roślina ta jest szero­ko stosowana w leczeniu cukrzycy w Azji. Koreańczycy oce­niali wpływ przedłużonego spożycia ekstraktu z liści morwy na metforminę u szczurów chorych na cukrzycę. 3-tygodniowe leczenie samym ekstraktem spowodowało efekt przeciwhi­perglikemiczny (ok. 24%) w porównaniu z grupą kontrol­ną. Co ciekawe, podawanie metforminy po nim wzmocniło o ok. 49% jej działanie przeciwhiperglikemiczne. Ponadto przedłużone spożycie wyciągów z liści morwy białej nasilało działanie przeciwhiperglike­miczne metforminy w różnych stężeniach¹¹.